Аортальний клапан: будова, механізм роботи. Стеноз і недостатність аортального клапана
Аортальні пороки серця зазвичай відрізняються придбаним характером і проявляються клінічно тільки в літньому віці. Їх наявність може стати причиною важких гемодинамічних порушень. Важкість патології полягає в тому, що зміни, що зачіпають клапани, є незворотними.
Содержание
Будова серця: клапани
Серце являє собою порожнистий орган, який складається з 4 камер. Права та ліва половини розділені перегородками, в яких немає ніяких утворень, проте, між передсердям і шлуночком кожного боку є отвір, забезпечене клапаном. Ці утворення дозволяють регулювати циркуляцію крові, не допускаючи регургітації, тобто зворотного закиду.
зліва є мітральний клапан, що складається з двох стулок, а праворуч - трикуспідальний, він має три стулки. Клапани забезпечені сухожильних нитками, що забезпечує їх відкриття лише в одну сторону. Це запобігає зворотний закид крові в передсердя. У місці переходу лівого шлуночка в аорту є аортальний клапан. Його функція - забезпечити одностороннє просування крові в аорту. З правого боку також є клапан легеневої артерії. Обидва освіти отримали назву «напівмісячні», вони мають по три стулки. Будь-яка патологія, наприклад, кальциноз стулок аортального клапана, приводить до порушення переміщення крові. Придбані пороки зазвичай пов`язані з будь-яким захворюванням. Тому люди, які мають так звані фактори ризику, повинні регулярно проходити обстеження: головним чином ехокардіограму.
Механізм роботи аортального клапана
Істотну роль в кровообігу грає аортальний клапан. Стулки ущільнені або вкорочені - це одна з основних патологій. Вона стає причиною порушення гемодинаміки. Функція цієї частини органу - забезпечити просування крові з лівого передсердя в шлуночок, запобігши регургитацию. Стулки відкриті в період систоли передсердь, в цей час кров направляється через аортальний клапан в шлуночок. Далі, стулки закриваються для запобігання зворотного закиду.
Пороки серця: класифікація
За часом виникнення можна виділити вроджені вади серця (аортального клапана та інших утворень) і набуті. Зміни торкаються не тільки клапани, а й перегородки серця. Вроджені патології нерідко є комбінованими, що ускладнює діагностику і лікування.
Стеноз аортального клапана
Патологія має на увазі звуження переходу лівого шлуночка в аорту - уражаються стулки клапана і навколишні їх тканини. Це захворювання, згідно зі статистичними показниками, частіше зустрічається у чоловіків. Ущільненнястінок аорти і стулок аортального клапана зазвичай пов`язане з ревматичними і дегенеративними ураженнями. Також в ролі етіологічного фактора можуть виступати ендокардит, ревматоїдний артрит. Ці хвороби призводять до зрощення стулок, в результаті чого знижується їхня рухливість, і клапан не може повноцінно розкритися в період систоли лівого шлуночка. У літньому віці причиною поразки часто є атеросклероз і кальциноз стулок аортального клапана.
У результаті звуження аортального отвору виникають суттєві зміни гемодинаміки. Вони спостерігаються, коли стеноз має виражену ступінь - зменшення тракту більш ніж на 50%. Це призводить до того, що градієнт тиску аортального клапана змінюється - в аорті тиск зберігається в нормі, а в лівому шлуночку воно наростає. Підвищений вплив на стінку лівого шлуночка призводить до розвитку компенсаторної гіпертрофії, тобто до її потовщення. В подальшому порушується і діастолічна функція, що є причиною збільшення тиску в лівому передсерді. Гіпертрофія призводить до підвищення потреби в кисні, однак, на збільшену масу міокарда доводиться колишнє кровопостачання, а при супутніх патологіях навіть зменшене. Це призводить до розвитку серцевої недостатності.
клініка
На ранніх етапах вражений аортальний клапан може ніяк себе не проявляти. Клінічні зміни виникають при звуженні отвору на 2/3 від норми. При вираженій фізичному навантаженні хворих починають турбувати болі, локалізовані за грудиною. Больовий синдром в рідкісних випадках може поєднуватися з втратою свідомості через системної вазодилатації. Формування легеневої гіпертензії призводить до задишки, яка спочатку турбує лише при навантаженні, але потім з`являється і в спокої. Затяжний перебіг захворювання стає причиною хронічної серцевої недостатності. Патологія вимагає хірургічного лікування, так як є ризик погіршення стану і раптової серцевої смерті.
діагностика
При огляді у хворих спостерігається характерна блідість, пов`язана зі зниженим серцевим викидом. Пульс на променевих артеріях прощупується насилу - він рідкісний і слабкий. При аускультації спостерігається ослаблення 2 тони або його розщеплення. ЕКГ є недостатньо інформативною - ознаки гіпертрофії визначаються лише при тяжкого ступеня стенозу. Найбільш показова ехокардіографія, що дозволяє оцінити аортальний клапан. Стулки ущільнені і потовщені, отвір звужене - ось основні діагностичні критерії, які допомагає виявити це дослідження. Ступінь стенозу і градієнт тиску ефективно дозволяє визначити катетеризація порожнин.
лікування
При легкого і середнього ступеню стенозу потрібно лише корекція способу життя - уникнення надмірних фізичних навантажень, лікування супутніх патологій. При підвищеній частоті скорочень призначають адреноблокатори, а при серцевій недостатності ефективні діуретики, серцеві глікозиди. Виражене ущільнення стінок аорти і стулок аортального клапана вимагає хірургічного лікування. Як правило, проводиться протезування або балонна дилатація.
Недостатність аортального клапана
Таку назву отримала патологія, що характеризується несмиканіе стулок. Це явище призводить до зворотного закидання крові в лівий шлуночок, що відбувається в період діастоли. Порок зазвичай є ускладненням інфекційного ендокардиту і ревматичного ураження. Рідше до нього приводять сифіліс, аневризма аорти, аортит, артеріальна гіпертензія, синдром Марфана, системний червоний вовчак.
Аортальний клапан грає важливу роль в кровообігу. Неповне змикання його стулок стає причиною регургітації, тобто зворотного закиду крові в лівий шлуночок. В результаті виникає зайвий обсяг крові в його порожнини, що призводить до перевантаження і розтягування. Порушується систолическая функція, а підвищений тиск веде до розвитку гіпертрофії. Ретроградно підвищується тиск в малому колі - формується легенева гіпертензія.
клініка
Як і при стенозі, патологія дає про себе знати тільки при вираженому ступені недостатності. При фізичному навантаженні виникає задишка, її пов`язують з легеневою гіпертензією. Болі турбують лише в 20% випадків. При цьому виражені аускультативні і зовнішні прояви патології:
- Пульсація сонних артерій.
- Симптом Дюрозье або виникнення систолічного шуму на стегнової артерії. Він виникає, коли вона перетиснута ближче до місця прослуховування.
- Симптом Квінке - зміна кольору губ і нігтів відповідно до пульсацією артеріол.
- Подвійні тони Траубе, гучні, «гарматні», які виникають над стегнової артерією.
- Симптом де Мюссе, виявляється погойдуванням голови.
- Діастолічний шум після 2 тони, що виникає при аускультації серця, а також ослаблення 1 тону.
діагностика
Інформативними методами є ехокардіографія і катетеризація порожнин. Вони дозволяють оцінити аортальний клапан, а також відстежити обсяг регургітіроваться крові. На підставі даних досліджень визначається ступінь вираженості вади і вирішується питання про необхідність хірургічного втручання.
лікування
Виражена недостатність з великим об`ємом регургітації, інтенсивними клінічними проявами вимагає хірургічного лікування. Оптимальний вихід - штучні аортальні клапани, які дозволяють відновити роботу серця. При необхідності призначається симптоматична лікарська терапія.
Стеноз і недостатність аортального клапана - найбільш поширені вади серця, які, як правило, є результатом будь-якого місцевого або системного захворювання. Патологія прогресує досить повільно, що дозволяє вчасно її діагностувати. Сучасні методи лікування допомагають відновити роботу клапана і поліпшити стан хворого.
